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防微杜渐 远离代谢综合征

发布时间:2010-12-08    浏览次数:

   

     ● 我国最新一项研究发现,全国约有7700名万代谢综合征患者,即每8个成年人中就有1人患有代谢综合征。

  ● 代谢综合征的四个隐形杀手是肥胖、高血压、高血脂和糖尿病。

  ● 有效防治代谢综合征,必须采取综合措施。

  四大隐形杀手

  杀手1: 血糖升高

  当血糖高于正常范围时,即使未达到糖尿病水平,体内长期的高血糖也足以导致脏器和组织发生病理改变,例如免疫功能下降、肾小球和血管壁损伤。由此可诱发并加重动脉粥样硬化、高血压、胰岛素抵抗、糖尿病和肾病。

  杀手2:血脂改变

  包括起“好作用”的高密度脂蛋白(H-LDL)减低和起“坏作用”的低密度脂蛋白(LDL)和甘油三酯的升高。血脂的异常不仅可以促进动脉粥样硬化和心脑血管疾病的发生发展,还可以导致肢体缺血坏死及胰腺炎的发生。研究表明,长期甘油三酯升高可以引起记忆损伤甚至痴呆,有些病人还可以罹患抑郁症。

  杀手3:高血压

  高血压是代谢综合征一项非常重要的指标,常被称为“沉默的杀手”。它除了能引起心脏病、脑出血和脑缺血等危重病,还会损害肾脏功能,最终发展成尿毒症。

  杀手4:肥胖

  首先需要强调的是腹型肥胖(俗称将军肚)。腹型肥胖可加重心脏负担,最终导致心脏的病变。腰腹部的脂肪细胞非常活跃,这些脂肪细胞不仅能将脂类物质输送入血液,使血脂升高,还能产生大量有毒的细胞因子,引起机体炎症的发生。例如当它们沉积于胰岛β细胞时,可产生脂毒性作用,使胰岛β细胞凋亡,从而加重代谢综合征的发展。      其次需要强调的是,患代谢综合征的亚洲人更容易发生内脏脂肪的聚集,这些患者看上去没有欧美人肥胖,体重也正常,但实际上体脂含量已严重超标。


  核心问题:胰岛素抵抗

  胰岛素抵抗是指由各种原因引起的胰岛素作用的靶组织(主要为肝、脂肪、骨骼肌、血管内皮细胞等)对胰岛素摄取、利用的效率减低的状态,也是代谢综合征发病的中心环节和基本的致病基础。

  当人体出现胰岛素抵抗时,身体会进行反射性调节,胰岛细胞会分泌出更多的胰岛素来弥补胰岛素的不足,以保证体内血糖达到正常水平。久而久之,β胰岛细胞的胰岛素分泌代偿能力会被耗竭,使胰岛素分泌减少,最终造成代谢综合征。而代谢综合征造成的糖脂代谢紊乱可引起血管的炎性反应和内皮细胞功能紊乱,从而导致各种心血管事件的发生。

  在正常人群中,仅有15%~20%的人存在胰岛素抵抗。而在出现超重、血糖和血压增高、血脂异常、高尿酸血症的人群当中,胰岛素抵抗的发生率和程度显著增加,有60%~75%的IGT(糖耐量低减)患者和85%的糖尿病患者存在胰岛素抵抗。


  如何进行初步诊断

  世界卫生组织(WHO)和美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次报告(NCEP-ATPⅢ)分别制定了代谢综合征的诊断标准。结合这些标准,中华医学会糖尿病分会提出了适合我国人群的代谢综合征的诊断标准。符合以下标准中的3个或全部者,即可诊断为代谢综合征:

  1.肥胖。体重指数≥25.0。腰围:男≥85cm,女≥80cm。

  2.高血糖。空腹血糖≥6.1mmol/L(110mg/dl)及/或糖负荷后血糖≥7.8mmol/L(140 mg/dl);及/或已确诊为糖尿病并治疗者。

  3.高血压。≥140/90mmHg,和/或已确诊为高血压并正在治疗者。

  4.血脂紊乱。空腹甘油三酯≥1.70mmol/L(150mg/dl);及/或空腹血高密度脂蛋白:男性<0.9mmol/L(35mg/dl),女性<1.0mmol/L(39mg/dl)。


  综合防治手段

  手段1:非药物治疗

  古人说,上医治未病。对于有血脂异常、IGT或IFG、腰围升高者及2型糖尿病患者的一级亲属,应及早干预,防患于未然。具体办法包括:

  1.引导居民合理膳食,控制体重。这是防治代谢综合征的基础。每人每天摄取的糖类、脂肪和蛋白质的合理比例应各占45%、30%、25%。

  ★糖类  一种是简单糖类,如大米制品、土豆制品、果汁、蜂蜜等。其结构相对简单,易于消化。另一种是复杂糖类,如水果、蔬菜及纤维类制品(如燕麦),其结构复杂,人体需多个步骤才能完全消化吸收。

  简单的糖类制品被消化后可迅速进入血液,使血中葡萄糖浓度快速升高,从而引起胰岛素的大量快速释放来降低血糖。长此以往,体内的胰岛素水平会长期维持在高水平,并造成组织器官对胰岛素的敏感性降低,最终导致代谢综合征。而复杂糖类的消化吸收过程缓慢,血糖升高过程较缓,因而不会造成胰岛素快速升高。由于这些食物含有膳食纤维素,不易被人体消化吸收,还可在肠道中膨胀而引起饱腹感,因此是合理饮食中必不可少的组成部分。

  提示:如何使用无糖食品  多数无糖食品是采用了添加剂阿巴斯甜。虽然这种成分经过了美国食品和药物管理局的认可,但已有因其致死的个案报道。现在越来越多的无糖产品开始使用木糖醇和植物菊糖,因为这两种添加剂既能增加食品的甜度,又对身体无害。

  ★蛋白质  人体内有8种必需氨基酸,其中以动物性蛋白(如瘦肉、鱼类、牛奶)中的氨基酸含量齐全、丰富,属于优质蛋白。而植物性蛋白(如豆类、谷类)必需氨基酸种类较少。

  每人每天的蛋白质需要量为1.6g/kg。以一个体重为60kg的人为例,大致需要2两瘦肉。过多摄取蛋白质会导致血液中LDL升高。

  ★脂肪酸  ①反式脂肪酸。主要存在于各种烘、烤、炸制的食品及各种方便食品中。②饱和脂肪酸。主要存在于各种家禽、肉类、黄油、奶酪等食品中。③不饱和脂肪酸。包括ω6-不饱和脂肪酸和ω3-不饱和脂肪酸等。这两种不饱和脂肪酸之比越接近,对身体越有利。ω3-不饱和脂肪酸存在于深海鱼等食品中。ω6-不饱和脂肪酸主要存在于各种植物油(如玉米油、葵花子油等)当中。社区医生应鼓励和引导居民在日常生活中,注意增加ω3-不饱和脂肪酸的摄取,控制饱和脂肪酸,尤其是反式脂肪酸的摄入。

  ★维生素  各种维生素对身体都非常必要。

  此外,还要注意限制钠盐(每人每日<6g),控制饮酒(每日酒精量<20g)。

  2.适度运动。运动是防治代谢综合征的重要手段。因为肌肉组织是对胰岛素最敏感的组织,运动可以提高肌肉对胰岛素的敏感性。运动不仅可以减轻体重,改善呼吸功能,还能减少高血压、高血脂及心脏病的发病率。每天身体所消耗的能量根据运动量不同而有所差别,很少运动的人约为20kcal/kg,偶尔运动的人约为26kcal/kg,经常运动的人约为30kcal/kg。

  在各种运动方式中,走路最为安全、经济、可行。每周走路4~5次,每次45分钟,即可有效达到防治代谢综合征的目的。

  手段2:综合治疗

  代谢综合征的症状复杂,控制单一症状很难获得良好的效果。因此,必须同时严格控制高血糖、肥胖、高血压、高血脂、高血凝、微量白蛋白尿及高尿酸,才能收到满意的治疗效果。而在治疗手段的选择上,也需要在饮食控制、加强运动锻炼的基础上,采用个体化治疗方案。

  1.血糖控制方案

  ①高胰岛素血症阶段。此阶段的高血糖表现为餐后高血糖。此时应选用餐后血糖调节剂(即速效促泌剂,如磺脲类或苯甲酸)和抗高血糖药(如二甲双胍、噻唑烷二酮、糖苷酶抑制剂等),加强外周降糖。

  ②正常胰岛素血症阶段。此阶段的高血糖表现为空腹血糖(FPG)及餐后血糖(PPG)均升高,正常的β胰岛细胞不足40%,此时胰岛细胞功能开始衰减。防糖方案应为抗高糖+降血糖疗法或抗高糖+睡前中效胰岛素。常用药为格列本脲、格列吡嗪等。

  ③低胰岛素血症阶段。此时FPG可达13.1mmol/L(250mg/dl)甚至更高。β胰岛细胞功能已至衰竭期,正常的β胰岛细胞不足20%。此时的降糖方案应为胰岛素+胰岛素增敏剂。

  2.血脂控制方案

  贝特类:降低总胆固醇(TG),同时轻至中度降低甘油三酯(TC)及低密度脂蛋白(LDL),升高高密度脂蛋白(HDL)。常用药物有:非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。

  他汀类:降低胆固醇作用较强,轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有:阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。

  3.血压控制方案

  据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告,对于收缩压≥140mmHg、舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。如果患者合并糖尿病,当收缩压≥130mmHg,舒张压≥80mmHg时,也必须接受治疗。但宜选用不影响糖和脂肪代谢的降压药物。

  首选的降压药物为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和/或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。常用药物有卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等。ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。但β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂使用剂量偏大时,可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗,升高TC和TG。

  其次是钙离子拮抗剂,但宜选用长效者。常用药物有:氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。


  胰岛素抵抗三项评估方法

  1.积分法

  ①2型糖尿病、高血压、心梗家族史各得2分。②男性WHR>0.85,血压>140/90mmHg,TG>1.9mmol/L,血尿酸>386.8mmol/L,脂肪肝(γGT>25IU/L或B超密度异常等各1分。判定:总分<3分,不怀疑胰岛素抵抗(IR)。>3分时,先做口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、IGT或DM。如血糖正常、血胰岛素水平>15μu/ml,即可判定为IR。

  注意:腰、臀围及腰臀围比值(WHR)

  腰围(W) 测定时需两足分开(25~30cm)并直立,测量部位在骨性胸廓最下缘与髂脊最上缘的中点水平面。

  臀围(H) 测定时则并足直立,测量部位在臀部最宽处。使用软皮尺测量,让皮尺贴着皮肤表面但不压迫软组织。

  腰臀围比(WHR)=W(cm)/H(cm)

  2.葡萄糖、胰岛素钳夹术

  ①正常葡萄糖胰岛素钳夹试验。依据胰岛素的降血糖作用的基本原理,胰岛素敏感的个体所需胰岛素少,而胰岛素抵抗个体所需胰岛素剂量较大。

  ②高胰岛素正糖钳夹试验。输入外源性胰岛素,造成血糖降低。同时,输入葡萄糖,使血糖始终维持在正常范围(60~90mg/ml)。对胰岛素敏感者,葡萄糖输入量大时才能维持血糖的正常状态而不发生低血糖。反之,给胰岛素抵抗者输入少量葡萄糖即可维持血糖的正常状态。葡萄糖输入的多少(M值)可以反映胰岛素的敏感性(SI)或胰岛素抵抗的程度。M值越大,胰岛素敏感性越高。反之,胰岛素敏感性越低。钳夹技术的优点是能量化胰岛素在糖代谢方面的生理作用的强弱,成为迄今评价胰岛素抵抗的“金标准”。但因采血频繁,指标复杂,费用昂贵,目前只适用于小样本的科研。

  3.稳态模型(HOMA)

  在基础生理状态时,葡萄糖和胰岛素之间的关系反映了肝糖产生及输出(HGP/HGO)和β细胞胰岛素分泌反馈调节的平衡,其模型以数学公式表示为:

  HOMA-IR =(FPI×FPG)/22.5

  β细胞分泌的公式为:HOMA-β=(FPI×20)/(FPG-3.5)FPI,即空腹血浆胰岛素浓度。FPG,即空腹血糖。

  参考值:正常个体:2.2~2.7;IGT(糖耐量低减)者:4.3~5.2;2-DM(2型糖尿病)患者:8.3~9.5。

  与钳夹技术比较,用HOMA模型评价胰岛素抵抗和β细胞具有更好的相关性。而且使用更加简单、可靠、方便,适用于流调和临床研究。

  注意:该模型不适用于存在IGT的老年人和餐后胰岛素抵抗的评估。对应用胰岛素及/或促泌剂的患者HOMA的应用尚有待验证。此外,最小模型法、OGTT、C肽水平、胰岛素原与胰岛素之比等指标,也能为评价胰岛素抵抗和β细胞功能提供参考。


  患代谢综合征的危险因素

  人口学因素  1.年龄。代谢综合征的发病率通常会随年龄的增加而增高。上海市的调查表明,60~69岁者是20~29岁者的10倍。2.性别。代谢综合征的男女发病率不尽相同,但我国男女发病比例大致相等。3.种族。亚洲人及西班牙裔美国人的发病率较其他种族高。4.社会因素。社会经济地位或教育程度高的人,代谢综合征的发病率比其他人群少30%~40%。5.地域。我国北方居民的发病率高于南方居民,城市居民高于农村居民。

  生活方式因素  1.饮食习惯。地中海型饮食方式的代谢综合征患病风险小于其他饮食方式。常吃粗纤维的面包、蔬菜、水果,经常饮用咖啡和茶(尤其是绿茶),代谢综合征的发病率可能降低。2.运动。适度活动可使代谢综合征的发病风险减少25%。3.饮酒。目前对其影响尚存在争议。有研究认为,少量饮酒(<83g/周)人群的患病风险要比从未饮酒的人群少29%。4.吸烟。吸烟对代谢综合征的发生、发展有促进作用。有吸烟习惯和已戒烟的女性的患病风险是不吸烟女性的1.8~1.5倍,男性分别为1.4~1.2倍。

  遗传因素  糖尿病、高血压、心脑血管疾病和肥胖均有非常明显的家族倾向。由于代谢综合征是一种多基因导致的复杂症候群,不同种族的致病基因及基因间的相互影响不同,因此,目前尚无确切的某个具体基因为致病基因的结论。

  心理及社会行为因素  研究发现,患代谢综合征的女性沮丧、焦虑、愤怒等负性心理行为表现要比健康女性表现得更加明显,患抑郁症者则比健康女性至少高两倍。

 

  现场互动

  问:哪些人属于代谢综合征的高危人群?

  答:1.≥40岁。2.具备代谢综合征诊断标准中1项或2项。3.有心血管病、非酒精性脂肪肝、痛风、多囊卵巢综合征及各种类型脂肪萎缩症者。4.有肥胖、2型糖尿病、高血压、血脂异常,尤其是多项组合或有代谢综合征家族史者。5.有心血管病家族史者。

  问:如何发现早期代谢综合征患者?

  答:首先应普及防治代谢综合征的知识,强化健康教育和提高健康意识。其次,应全面加强社区健康管理水平,并对高危人群每年进行1~2次体检。

  问:腹型肥胖能作为代谢综合征的诊断指标吗?

  答:对于亚洲的代谢综合征患者来说,肥胖只是参考指标之一,更多的应该依靠血压、血脂、血糖水平等检查结果。因为研究发现,亚洲人种代谢综合征的临床特点与其他人种(例如白人和黑人)有较大差别。很多代谢综合征的亚洲患者看上去并不肥胖。